早產兒視網膜病變的原因
什么是早產兒視網膜病變
早產兒視網膜病變是由于新生兒的視網膜血管異常增殖所致的一類疾病，與接受氧治療等因素有關。雖然人們對此病已開始有一些認識，但是仍然有家長乃至非專科醫生對此病認識不足，所以還有很多早產寶寶因為檢查的時間太晚，以致錯過了最佳治療期。
早產兒視網膜病變的原因
目前病因仍未明確，危險因素有低出生體重、早產、氧療。
1、早產、低出生體重
主要原因：視網膜發育不成熟，有一個灰白色血管不能逾越的分界線，阻止血管正常生長。
出生體重越低、胎齡越小，ROP發生率越高，病情越嚴重。
2、氧療
目前對于致病原因有兩種說法：
（1）氧療時間越長，吸入氧濃度越高，動脈血氧分壓越高，ROP發生率越高，病情越重。用CPAP或機械通氣者ROP發生率比頭罩吸氧者高。患者一般均有出生后在溫箱內過度吸氧史。
（2）濃度給氧后迅速停止，使組織相對缺氧，從而促進ROP產生，與吸氧時間知短無關。動脈血氧分壓的波動對ROP進展起重要作用。
3、其他
（1）各種因素所致缺氧、酸中毒（pH<7.25）、貧血、輸血、高膽紅素血癥、高鈉血癥、低血糖、低體溫<35.6℃、動脈導管未閉、腦室內出血、敗血癥、光照、應用黃嘌呤藥物等。
（2）β受體阻滯藥：通過胎盤進入胎兒體內，增加脈絡膜血管緊張性，促進ROP的發展。
（3）母體貧血及多胎兒等。
（4）動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：PaCO2過低可致視網膜血管收縮導致視網膜缺血，最終形成ROP。
（5）種族：白人發病率高，病情重。
早產兒視網膜病變如何治療
早治療的關鍵是早發現，婦產科，新生兒科，激光醫學科等醫護人員應高度重視和密切配合，此外，還應建立早產兒眼科普查制度。
如果虹膜前后粘連已經形成，而且比較廣泛，則可考慮抗青光眼手術。
ROP并非都無休止地從Ⅰ期進展到Ⅴ期，多數病變發展到某一階段即自行消退而不再發展，僅約10%病例發生視網膜全脫離，因此，對Ⅰ，Ⅱ期病變只需觀察而不用治療，但如病變發展到閾值期則需立即進行治療，所以早期發現，及時治療閾值ROP是治療本病的原則，目前國際上仍以手術治療為主，近年針對其可能的發病機制亦發展了一些內科治療。
1、手術治療
（1）冷凝治療：對閾值ROP進行視網膜周邊無血管區的連續冷凝治療，可使50%病例免于發展到黃斑部皺襞，后極部視網膜脫離，晶狀體后纖維增生等嚴重影響視力的后果，冷凝治療通常在局麻下進行，亦可在全麻下操作，全麻可能發生心動過緩，呼吸暫停，發紺等，冷凝的并發癥有球結膜水腫，出血，撕裂，玻璃體積血，視網膜中央動脈阻塞，視網膜出血等，目前，ROP冷凝治療的短期療效已得到肯定，但遠期療效還有待進一步確定。
（2）激光光凝治療：近年，隨著間接檢眼鏡輸出激光裝置的問世，光凝治療早用ROP取得良好效果，與冷凝治療相比，光凝對Ⅰ區ROP療效更好，對Ⅱ區病變療效相似，且操作更精確，可減少玻璃體積血，術后球結膜水腫和眼內炎癥，目前認為對閾值ROP首選光凝治療，國外多主張用二極管激光治療，二極管激光屬紅光或紅外光，穿透性強，不易被屈光間質吸收，并發癥少，也有作者嘗試用經鞏膜的810nm激光代替冷凍方法，并發癥明顯減少。
（3）玻璃體切除手術：鞏膜環扎術失敗及Ⅴ期患者，只有做復雜的玻璃體切除手術，手術效果以視網膜脫離呈寬漏斗型最好，約40%視網膜能復位，窄漏斗型最差，僅20%，玻璃體切割術后視網膜得到部分或完全解剖復位，但患兒最終視功能的恢復極其有限，很少能恢復有用視力。
（4）鞏膜環扎術：如果閾值ROP沒有得到控制，發展至Ⅳ期或尚能看清眼底的Ⅴ期ROP，采用鞏膜環扎術可能取得良好效果，鞏膜環扎術治療ROP是為了解除視網膜牽引，促進視網膜下液吸收及視網膜復位，阻止病變進展至Ⅴ期，但也有學者認為部分患兒不做手術仍可自愈。
2、內科治療
（1）閾值前ROP的補氧治療：由于氧療可誘導ROP的發生，曾經有一段時期禁止給早產兒吸氧，但這并非根本解決方法，而且還增加早產兒的病死率，隨著血管生長因子在ROP形成中作用的確立，發現缺氧可誘導血管生長因子合成，提出補氧治療以抑制新生血管生長，抑制ROP發生，發展，但還需進一步研究。
（2）新生血管抑制劑：尚在研制與動物試驗中。
早產兒視網膜病變如何預防
對早兒嚴格限制用氧，是唯一的有效預防措施，除非因發紺而有生命危險時，才可以給以40%濃度的氧，時間亦不宜太長。
此外，維生素已早期大劑量應用也可能有一定預防作用，及早發現，及時施行冷凝或激光光凝，有阻止病變進一步惡化的成功報導。另外，為了預防早產兒視網膜病變后繼發性青光眼的發生，活動期重癥病例，必須經常予以散瞳，以免虹膜后粘連。
總之，視網膜病變的并發癥也必須要重視，積極做好防治工作。
早產兒視網膜病變的癥狀
常見于出生后3～6周，臨床上分成活動期及纖維膜形成期。
1、活動期分為五個階段：
（1）血管改變階段：為本病病程早期所見。動靜脈均有迂曲擴張。靜脈管徑有時比正常的管徑大于3～4倍。視網膜周邊部血管末梢可見如毛刷狀的毛細血管。
（2）視網膜病變階段：病變進一步發展，玻璃體出現混濁，眼底較前朦朧。視網膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可見于赤道部之前或后極部，該區域視網膜明顯隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的視網膜出血。
（3）早期增生階段：上述局限性視網膜隆起處出現增生的血管條索，并向玻璃體內發展治療，引起眼底周邊部（大多數）或后極部（少數）視網膜小范圍脫離。
（4）中度增生階段：脫離范圍擴大至視網膜一半以上。
（5）極度增生階段：視網膜全脫離。有時還可見到玻璃腔內大量積血。
本病活動期病程為3～5個月。并不是所有病例都要經歷以上的5個階段，約1/3病例在第一階段，1/4在第二階段停止進行，其余則分別在第三、四、五階段停止進行而進入纖維膜形成期。
2、纖維膜形成期，在活動期不能自行消退的病例，終于瘢痕化而形成纖維膜，因程度不同，由輕至重分為1～5度。
Ⅰ度：視網膜血管細窄，視網膜周邊部灰白混濁，雜有小塊形狀不規則色素斑，附近玻璃體亦有小塊混濁，常伴有近視。
Ⅱ度：視網膜周邊部有機化團塊，視盤及視網膜血管被此牽引而移向一方，對側視盤邊緣有色素弧，視盤褪色。
Ⅲ度：纖維機化膜牽拉視網膜形成一個或數個皺褶。每個皺褶均與視網膜周邊部膜樣機化團塊相連接。皺褶905位于顳側，105位于鼻側。位于顳上顳下側者甚為少見。視網膜血管不沿此皺褶分布，與先天性視網膜皺襞不同。
Ⅳ度：晶體后可見纖維膜或脫離了機化的視網膜一部分，瞳孔領被遮蔽。自未遮住起檢眼鏡檢查可見眼底紅光反射。
Ⅴ度：晶體后整個被纖維膜或脫離了的機化的視網膜所覆蓋。散瞳檢查，在瞳孔周邊部可見呈鋸齒狀伸長的睫狀突。前房甚淺，常有虹膜前后粘連。亦可因繼發性青光眼或廣泛虹膜前粘連而致角膜混濁，眼球較正常者小，內陷。
