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      慢性心力衰竭發(fā)病機(jī)制有哪些

      2017-06-25 18:59:00  來源:360常識網(wǎng)   熱度:
      導(dǎo)語:我認(rèn)為慢性心力衰竭發(fā)病機(jī)制就是心臟的兩個(gè)房室互相的供應(yīng)不上血液,出現(xiàn)血液循環(huán)的不順暢,有淤血在血管里,這樣就會給心臟帶來負(fù)累,對心

      我認(rèn)為慢性心力衰竭發(fā)病機(jī)制就是心臟的兩個(gè)房室互相的供應(yīng)不上血液,出現(xiàn)血液循環(huán)的不順暢,有淤血在血管里,這樣就會給心臟帶來負(fù)累,對心臟就有所損害,從而出現(xiàn)呼吸困難,嚴(yán)重的時(shí)候影響睡眠,坐臥不寧,還會有咯血的現(xiàn)象。就導(dǎo)致了心力衰竭。我給大家概括的說一下慢性心力衰竭發(fā)病機(jī)制有哪些。

      引起慢性心力衰發(fā)病機(jī)制竭的常見疾病以瓣膜病變、高血壓和冠心病為主,擴(kuò)張性心肌病亦有上升的趨勢。心力衰竭是一個(gè)慢性發(fā)展過程,同時(shí)存在血液動力學(xué)紊亂和以神經(jīng)體液為代表的代謝異常。在慢性心力衰竭早期,機(jī)體通過心率加快、心肌肥厚、心臟擴(kuò)大提高心肌收縮力,增加心臟容量;通過交感神經(jīng)興奮、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的激活,代償性增加血管阻力和潴留水、鈉以維持灌注壓;心房增加心房肽的釋放,擴(kuò)張血管,排鈉利尿,對抗由于交感神經(jīng)興奮和腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)激活造成的不利影響。

      到心力衰竭失代償期,心肌肥厚到一定程度時(shí),心肌蛋白質(zhì)和核酸合成受抑制,發(fā)生心肌損傷和壞死,持續(xù)性心臟擴(kuò)大使心肌耗氧量增加,加重心肌的損傷;神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)長期活性增加,加重血液動力學(xué)紊亂,直接損傷心肌細(xì)胞,導(dǎo)致心臟排出量不足,出現(xiàn)呼吸困難、乏力、循環(huán)瘀血等心力衰竭癥狀。根據(jù)臨床表現(xiàn)的不同可分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。最常見為左心衰竭,特征為:呼吸困難、咳嗽、咳痰和咯血、乏力、尿少、血壓降低等;右心衰竭則以食欲不振、惡心嘔吐、水腫、腹脹、尿少為特征。

      以上的概括介紹就是關(guān)于慢性心力衰竭發(fā)病機(jī)制的簡單介紹,平時(shí)生活中不要給心臟多增加負(fù)擔(dān),要保持心情平靜,避免煩躁,暴躁的情緒,多到戶外活動一下,在身體允許下,鍛煉鍛煉身體,呼吸一些新鮮空氣。加強(qiáng)營養(yǎng),漸漸的就會減少復(fù)發(fā)的現(xiàn)象了。

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