腎性高血壓的發(fā)病機制是怎樣的

腎性高血壓是高血壓疾病的一種常見表現(xiàn)形式，而現(xiàn)實里面，受到腎性高血壓煎熬的人也是比較多的。對于患者而言，在患病之后，最主要的就是及時接受治療，但這往往還會加大治療的難度。其實真想要早日治愈疾病，最好是先了解腎性高血壓的發(fā)病機制。那么，腎性高血壓的發(fā)病機制是怎樣的呢？相信大家都是非常迫切想要知曉的。

腎疾患時出現(xiàn)的高血壓謂之腎性高血壓，為繼發(fā)性高血壓中最常見者，發(fā)病的主要機制為：

(1)RAS激活：見于各種原因所致的腎動脈狹窄或阻塞時，例如腎動脈粥樣硬化(多見于男性老年人)、腎動脈纖維增生性病變(多見于中青年)和腎動脈先天性發(fā)育不良(見于兒童)等。由于腎臟缺血促進腎素分泌，激活了RAS并進而引起高血壓。其主要依據(jù)是：①手術(shù)縮窄犬一側(cè)腎動脈后，與血壓升高的同時，手術(shù)側(cè)腎靜脈血中腎素明顯高于對側(cè)，且近球小體中含腎素顆粒也明顯增加;解除狹窄后，隨著腎素含量的下降血壓下降血壓也降低;②用血管腎張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可使血壓下降;③大部分本類高血壓患者血漿中的腎素活性增高。RAS在活性增高的升壓機制主要是使血管收縮，使外周阻力增加。

(2)腎排水、排鈉能力減弱或喪失：多見于急性或慢性腎實質(zhì)廣泛性病變時(如急性或慢性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎等)，由于大量腎單位喪失了排水、排鈉能力，而剩余腎單位又不能充分代償，結(jié)果導(dǎo)致鈉水潴留、血容量增加和心輸出量增大，產(chǎn)生高血壓。此時血管外周阻力可正常甚至低于正常。采取利尿措施以減少血容量可有效地降低血壓。

(3)腎減壓物質(zhì)生成減少：腎不但分泌加壓物質(zhì)，腎髓質(zhì)間質(zhì)細胞還分泌多種減壓物質(zhì)，如前列腺素E2(PGE2)和具有抗高血壓作用脂質(zhì)等物質(zhì)。這些物質(zhì)都具有排、擴血管和降低交感神經(jīng)活性的作用，和RAS既互相對抗又維持著平衡。

現(xiàn)證明這些特質(zhì)的消長與高血壓的發(fā)生有密切關(guān)系，例如：①腎髓質(zhì)乳頭移植，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理可防止腎實質(zhì)性高血壓的發(fā)展，但移植腎皮質(zhì)則無此作用：②在鈉負荷的情況下，切除腎髓質(zhì)可很快發(fā)生高血壓，但不切除髓質(zhì)則不易發(fā)生。所以當(dāng)腎髓質(zhì)受到破壞或其間質(zhì)細胞產(chǎn)生減壓物質(zhì)減少(或被抑制)時，由于RAS與減壓物質(zhì)失去平衡，即可引起血壓升高。

上述三種機制，在腎性高血壓發(fā)病中的作用因腎疾患的種類、部位和程度不同而異。例如：腎血管疾患時以第一種機制為主。腎實質(zhì)性病變尤其是伴有腎功能不全者以第二種機制為主;腎髓質(zhì)破壞時則有第三種機制參與;但在慢性腎疾患時，由于病變性質(zhì)和部位的復(fù)雜，三種機制常同時參與作用。

腎性高血壓這種疾病的發(fā)病機制還是比較多比較復(fù)雜的，但是不管怎樣，了解了此病的發(fā)病機制之后，我們才能夠更好更準(zhǔn)確地對患者來進行治療。而與此同時，我們還要加強自身免疫力的增強，只有免疫力得到了提升，我們的身體素質(zhì)才會變得更好，我們才能更好地抵御各種疾病的侵害。