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      心力衰竭病理是什么

      2017-06-21 19:18:32  來源:360常識網(wǎng)   熱度:
      導語:心力衰竭這個疾病是很多老人們在老年之后都會發(fā)生的一種疾病,特別是很多上了65歲以上的老人們,出現(xiàn)心力衰竭疾病的幾率是最高的因為心力衰

      心力衰竭這個疾病是很多老人們在老年之后都會發(fā)生的一種疾病,特別是很多上了65歲以上的老人們,出現(xiàn)心力衰竭疾病的幾率是最高的因為心力衰竭疾病對人的影響大,所以說很多人在出現(xiàn)了這個疾病的時候常常都會以畏懼的心理來面對,其實沒必要這樣,因為這樣的心理在對待疾病治療的時候?qū)膊〉闹委熜Ч杏绊懀胍委熀眉膊∈紫纫也±恚敲催@個心力衰竭疾病的病理有哪些呢?

      充血性心力衰竭的病理生理機制十分復雜,主要有以下三方面的特點:

      一、血流動力學異常任何原因引起的心力衰竭,其基本問題是心室功能曲線低下,向右下方移位。即在任何特定的左室舒張末期壓時,心搏量較正常人為低。心室功能曲線反映心排血量與心室充盈壓之間的關(guān)系。根據(jù)Frank-Starling定律,隨著心室充盈壓的增高與舒張末期心肌纖維長度的增加,心搏量可相應增加,表現(xiàn)為心室功能曲線的上升。但這種心搏量的增加是有一定限度的,當左室舒張末期壓達2.0~2.4kPa(15~18mmHg)時,F(xiàn)rank-Starling機制達最大效應,此時心搏量不再增加,甚至反而降低,即為心室功能曲線的平臺期和其后的下降。當心臟指數(shù)<2.2L/min·m2時,即出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征。左心室舒張末期壓增高將繼而引起左房壓、肺靜脈壓和肺毛細血管楔嵌壓的升高。當后者超過2.4kPa(18mmHg)時,即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血的癥狀和體征。當右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈壓>1.6kPa(12mmHg)時,即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征。隨著心排血量的減少和動脈血液的充盈不足,激活了各種神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)機制,特別是交感神經(jīng)的激活,使外周循環(huán)阻力增加,外周血液重新分配,腎和骨骼肌血流減少,導致終末器官(endorgan)的異常。因此,充血性心力衰竭時血流動力學異常的特點是:中心泵功能減退(心排血量降低,心室舒張末期壓增高);外周循環(huán)阻力增高和終末器官異常。

      二、神經(jīng)內(nèi)分泌的激活充血性心力衰竭時,交感神經(jīng)系統(tǒng)(sympatheticnervoussystem,SNS)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renninangiotensionsystem,RAS)活性和血管加壓素水平均有升高。上述神經(jīng)內(nèi)分泌的激活可增強心肌收縮力而使心排血量增加;使外周血管收縮以維持動脈血壓和保證重要臟器的血流,可對循環(huán)起短時的支持效應。然而長期活性升高卻有其不利的作用。外周血管阻力的增加和鈉、水潴留加重心臟的后、前負荷而進一步抑制左室功能。大量兒茶酚胺對心肌還有直接毒性作用。心力衰竭時,心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排鈉利尿、擴張血管和抑制腎素和醛固酮作用。但在心力衰竭時,內(nèi)源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的強力作用。大量的研究顯示,在心功能不全的發(fā)生發(fā)展過程中,始終有神經(jīng)內(nèi)分泌的激活,而且此種激活早于心力衰竭臨床癥狀的出現(xiàn)。以往認為神經(jīng)內(nèi)分泌機制在心力衰竭時起一重要的適應性調(diào)節(jié)作用。在80年代,這種概念有了重大的改變。目前認為心力衰竭時,神經(jīng)內(nèi)分泌的激活常屬過度,轉(zhuǎn)而對心血管系統(tǒng)有害。長期神經(jīng)內(nèi)分泌的活性增高不僅加重血流動力學紊亂,還可直接損害心肌,加劇心力衰竭的惡化,且其活性水平直接與患者的預后有關(guān)。

      三、心肌損害和心室重構(gòu)(remodeling)原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使室壁應力增加,導致心室反應性肥大和擴大,心肌細胞和細胞外基質(zhì)-膠原網(wǎng)的組成均有變化,這就是心室重構(gòu)的過程。肥厚的心肌收縮速度下降;收縮時間延長;松弛延緩,但肌纖維縮短能力和心室排空能力并不減弱。因此如果心肌有適當?shù)姆屎穸阋钥朔冶趹r,心室功能仍得以維持,臨床上亦不產(chǎn)生充血性心力衰竭的癥狀。因而,心肌肥厚在初期可起有益的代償作用。肥厚心臟如何發(fā)展至進行性心室擴大和心力衰竭,其中機制尚不十分明了,能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌處于能量饑餓狀態(tài),心肌缺血,心肌細胞死亡,繼以纖維化,剩下的存活心肌負荷進一步加重,心肌進一步肥厚伴進行性纖維化,如此形成惡性循環(huán)。當心肌肥厚不足以克服室壁應力時,左室進行性擴大伴功能減退,最后發(fā)展至不可逆性心肌損害的終末階段。上述三者之間是互相關(guān)聯(lián),互為因果的。血流動力學異常可激活神經(jīng)內(nèi)分泌,加重心肌損害;神經(jīng)內(nèi)分泌的持續(xù)激活可直接損害心肌和加劇血流動力學異常;而心肌損害、左室進行性擴大和衰竭的結(jié)果又導致血流動力學紊亂的加重和神經(jīng)內(nèi)分泌的激活。

      以上就是介紹了關(guān)于這個心力衰竭疾病的各種病理,找到病理之后還要找到 這個疾病的病因,導致這個疾病的原因很有可能是老人們的心理壓力過大,還有就是老人們上了年紀之后疾病就會逐漸的發(fā)生了,同時心力衰竭疾病的發(fā)生老人們必須要嚴格的重視起來,避免疾病越發(fā)的嚴重,到最后不好收拾。

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