怎么會引起痛風(fēng)的呢
現(xiàn)在很多的老年人經(jīng)常會患上痛風(fēng)的疾病，所謂的痛風(fēng)就是關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)紅腫有的時候還容易出現(xiàn)關(guān)節(jié)的腫脹，這些現(xiàn)象都困擾著很多的中老年朋友們，甚至在上樓梯的時候，走路的時候都會出現(xiàn)關(guān)節(jié)磨損，怎么會引起痛風(fēng)痛風(fēng)的現(xiàn)象該如何檢查呢！接下來的文章我們來了解一下，其他的科目都有哪些？
痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)是高尿酸血癥。正常成人每日約產(chǎn)生尿酸750mg，其中80%為內(nèi)源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經(jīng)腸道分解代謝，2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄，從而可維持體內(nèi)尿酸水平的穩(wěn)定，其中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題均可導(dǎo)致高尿酸血癥[1]。
1.原發(fā)性痛風(fēng)
多有遺傳性，但臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應(yīng)排除腎臟器質(zhì)性疾病。
2.繼發(fā)性痛風(fēng)
指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細胞計數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導(dǎo)致細胞的增殖加速，使核酸轉(zhuǎn)換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉(zhuǎn)換也增加，導(dǎo)致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導(dǎo)致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關(guān)。
常見檢查項目
類風(fēng)濕因子、四肢的骨和關(guān)節(jié)平片、風(fēng)濕病化驗檢查項目、抗血小板膜糖蛋白自身抗體、紅細胞沉降率(ESR)
檢查方法
抗鏈O即抗鏈球菌溶血素O，是人體被A組溶血性鏈球菌感染后血清中出現(xiàn)的一種抗體，80%的風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者杭鏈O增高，常在1：800以上，病情恢復(fù)后，這種抗體可逐漸下降。
風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者除抗鏈O增高外，實驗室檢查還可發(fā)現(xiàn)如下異常：
1、外周血白細胞計數(shù)升高，多在l0×109/升(即10000/立方毫米)以上，中性粒細胞比例也明顯上升，高達80一90%，有的出現(xiàn)核左移現(xiàn)象。
2、血沉和C-反應(yīng)蛋白升高，血沉和C—反應(yīng)蛋白通常是各種炎癥的指標，在風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的急性期，血沉可達90毫米/小時以上，C—反應(yīng)蛋白也在30毫克/升(30微克/毫升)以上，急性期過后(約1—2月)漸漸恢復(fù)正常。
3、關(guān)節(jié)液檢查，常為滲出液，輕者白細胞計數(shù)可接近正常，重者可達80×l09/升(80000/立方毫米)以上，多數(shù)為中性粒細胞，細菌培養(yǎng)陰性。
隨著身體當中的紅細胞和白細胞的升高，周圍就逐漸的出現(xiàn)了痛風(fēng)的現(xiàn)象，不斷地接近自己的關(guān)節(jié)，那么這個時候，痛風(fēng)就循環(huán)出現(xiàn)了，隨著希望的變化痛風(fēng)也會變得越來越嚴重或者是恢復(fù)的越來越好，積極治療。
