腎性水腫機制是什么
大家都知道腎性水腫是什么疾病嗎？腎性水腫的機制是什么嗎？大多數的人出現了水腫之后就特別的擔心是腎性所引發的水腫現象，因為目前腎性水腫發生的幾率是最頻繁的，很多不是腎性水腫的人都必須要到醫院檢查確診不是腎性水腫才能夠放心，因為目前腎性水腫是很難解決好的一種疾病，那么這個腎性水腫的機制到底是什么呢？
發病機制 生理情況下，人體的組織間液處于不斷的交換與更新之中，組織間液量卻相對恒定的。組織間液量恒定的維持，有賴于血管內外液體交換平衡和體內外液體交換平衡。如果這兩種平衡被破壞，就有可能導致組織間隙或體腔中過多體液積聚。 血管內外液體交換失平衡致組織間液增多 引起血管內外液體交換失平衡的因素有： 1 .毛細血管流體靜壓增高 毛細血管流體靜壓增高的主要原因是靜脈壓增高。
腎原發功能障礙引起的全身水腫，稱為腎性水腫(renal edema)，是腎疾病的重要體征。腎性水腫起始時，低垂部的水腫不及眼瞼和面部顯著。往往是晨起先見眼瞼或面部浮腫，隨后才擴展到其它部位。這是因為體靜脈壓及外周毛細血管流體靜壓無明顯增高，肺循環沒有淤血，病人尚能平臥，故大量積滯的液體首先分布于組織間壓較低和皮下組織疏松的部位。
腎性水腫可分兩類，即以蛋白尿導致低蛋白血癥為主的腎病性水腫，和以腎小球濾過率明顯下降為主的炎性水腫。
腎病性水腫
腎病性水腫(nephrotic edema)是腎病綜合征的四大特征之一。后者除全身水腫外，還有蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。凡引起腎病綜合征的原因，包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性病、腎小球硬化等，都能引起腎病性水腫。
腎病性水腫發病機制的中心環節是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白(主要是白蛋白)大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達10～20g，大大超過蛋白合成的能力。繼發鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結果。由于低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時，也造成血漿容量的減少和有效循環血量下降，后者導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活;同時有效循環血量減少又激活下丘腦-神經垂體引起ADH釋放增多;血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。這些因素導致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效循環血量減少的代償反應，但水腫活動期由于低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補充到血管內的液體，又成為水腫液的來源。
這些內容就是給大家介紹了關于腎性水腫的機制，如果知道了腎性水腫到底是什么機制的話，那么平時就要及時的從這些機制中來給自己改善和調節，改善機制就是相當于改善疾病的各種原因，通過原因的改善和調節我們對腎性水腫的疾病治療才會有更突出的效果，治療期間要記得合理安排休息時間。
