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      腎源性高血壓是什么

      2017-06-21 22:04:33  來源:360常識網   熱度:
      導語:高血壓疾病中有一種叫做腎源性高血壓,這個高血壓跟腎病有很大的關系,在人們平時不注意的時候腎源性高血壓是會引發很多腎病的,所以說腎源

      高血壓疾病中有一種叫做腎源性高血壓,這個高血壓跟腎病有很大的關系,在人們平時不注意的時候腎源性高血壓是會引發很多腎病的,所以說腎源性的高血壓我們必須要先了解,事后才能做好護理,因為目前對這個腎源性高血壓疾病不認識和了解人太多了,那么到底腎源性高血壓是什么呢?

      腎性高血壓是直接因腎臟疾病引起的高血壓,是指在腎臟病過程中出現的高血壓表現。約占成人高血壓的5%---10%,在繼發性高血壓中最為常見。它可因血容量增加和腎素—血管緊張素一醛固酮系統被激活,或體內擴血管物質活性降低等因素引起,以舒張壓升高明顯。腎性高血壓臨床上將其分為腎血管性高血壓和腎實質性高血壓兩大類。腎動脈狹窄導致腎缺血引起的高血壓,稱腎血管性高血壓;單側或雙側腎實質疾病所引起的高血壓,稱為腎實質性高血壓。幾乎每一種腎實質疾病都可以引起高血壓,但不同病理類型的腎臟疾病發生高血壓的機會也不相同,微小病變、局灶性增殖性腎炎很少發生高血壓,而彌漫性增殖性腎炎較易發生高血壓;腎實質性高血壓與腎小球的功能狀態有關,腎小球功能減退時,血壓趨向升高,腎功能衰竭后期高血壓的發生率可達83%。

      腎性高血壓可分為兩大類:

      容量依賴型高血壓

      腎實質損害后,腎臟處理鈉、水的能力減退。當攝入量超過機體的排泄能力時,即出現水鈉潴留。水鈉潴留如主要在血管內,使血容量擴張,即可發生高血壓。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加,血管壁增厚,彈性降低,血管的阻力以及對兒茶酚胺的反應性增強,并使血管緊張素Ⅱ型對血管受體親和力提高,此時即使血管緊張素正常亦可使血壓升高。

      腎素依賴型高血壓

      其發病機理為腎動脈狹窄,腎內灌注壓降低和腎實質疾病,以及分泌腎素的細胞腫瘤,均能使球旁細胞釋放大量腎素,引起血管緊張素Ⅱ活性增高,全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多,導致鈉水潴留,使血容量增加而產生高血壓。由于腎實質損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少。這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。高血壓高血壓是腎臟疾病常見的臨床表現。腎血管性高血壓和腎實質性高血壓在病因和發病機理中存在著明顯的差異,其預后也有不同。腎血管性高血壓可以應用手術方法治愈,一般早中期治療效果較好。

      腎源性高血壓疾病介紹如上,大家了解了之后,當我們在治療這個疾病期間就必須要做好護理,避免讓腎病困擾我們的身體,而高血壓還可以控制好,雖然說需要長期保守治療,但是腎病的治療是很緩慢的,效果也不是很好,并且嚴重的話還會對生命造成危害,所以說治療起來必須要慎重。

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